مرض اديسون

مرض أديسون (قصور الغدة الكظرية)

مرض أديسون، أو قصور الغدة الكظرية، يحدث نتيجة فشل قشرة الغدة الكظرية في إنتاج الهرمونات الستيرويدية، وأهمها الكورتيزول المسؤول عن مواجهة الإجهاد وتنظيم ضغط الدم.

الأنواع

• قصور أولي: ينتج عن خلل في الإنزيمات أو تلف نسيج الغدة، ويؤثر على ثلاثة محاور رئيسية: إنتاج الكورتيزول، إفراز الألدوستيرون (لتوازن الأملاح والسوائل)، والهرمونات الجنسية.
• قصور ثانوي: يحدث بسبب نقص هرمونات الدماغ المحفزة للغدة (ACTH، CRH)، وغالباً نتيجة أورام أو تلف في الغدة النخامية أو الوطاء.

الأسباب

• خلقي (وراثي): يظهر في الأشهر الأولى من الحياة بسبب خلل جيني في البروتينات المسؤولة عن إنتاج الهرمونات.
• مكتسب:
  • مناعي ذاتي (الأكثر شيوعاً).
  • نزيف داخل الغدة، خاصة مع استخدام أدوية مضادة للتخثر.
  • أورام أو إصابة في الغدة النخامية.
  • علاج طويل الأمد بالستيرويدات بجرعات عالية.

الأعراض

تشمل الأعراض العامة: ضعف، فقدان شهية، غثيان، قيء، إسهال، انخفاض الوزن، شره للملح، دوخة، اكتئاب، وحتى فقدان الوعي. أما الأعراض المميزة للقصور الأولي فهي:

• فرط التصبغ في الجلد والأغشية المخاطية.
• ضغط دم منخفض مع نبض سريع.
• ارتفاع البوتاسيوم وانخفاض الصوديوم والسكر في الدم.

التشخيص

يعتمد التشخيص على:

• قياس مستويات الكورتيزول (منخفضة جداً).
• اختبار التحفيز بـ ACTH (غياب الاستجابة).
• ارتفاع ACTH والرينين في القصور الأولي.
• وجود أجسام مضادة للغدة في الحالات المناعية الذاتية.
• في القصور الثانوي: مستويات ACTH منخفضة أو طبيعية، دون فرط تصبغ أو شره للملح.

العلاج

• العلاج الهرموني البديل: هيدروكورتيزون أو بريدنيزون لتعويض الكورتيزول.
• في القصور الأولي: إضافة دواء بديل للألدوستيرون للحفاظ على الأملاح.
• في بعض النساء: قد يُضاف الأندروجين.
• يجب زيادة الجرعة في حالات الإجهاد (الحمى، العمليات الجراحية) لتجنب أزمة أديسون.
• يُنصح المرضى بحمل بطاقة أو وسيلة تعريف تشير إلى حالتهم لتسهيل التدخل الطبي عند الطوارئ.

المضاعفات

في حال عدم العلاج أو عند التعرض للإجهاد دون تعديل الجرعة، قد تحدث أزمة أديسون، وهي حالة خطيرة قد تؤدي إلى صدمة أو وفاة.