اليرقان عند حديثي الولادة

مفهوم اليرقان الوليدي والآلية الفسيولوجية

• تعريف الحالة ونسب الانتشارات

   

  • اليرقان الوليدي ظاهرة شائعة جداً تزول في الغالب دون خلف مضاعفات.

  • يصيب نصف الأطفال مكتملي النمو وأغلب الخدج خلال الأسبوع الأول من الحياة.

  • تصل الإصابة ذروتها بين اليوم الثالث والخامس لمكتملي النمو، وتتأخر أكثر لدى الخدج وتطول مدتها كلما صغر العمر الحملي.

  • يُعد اليرقان أمراً طبيعياً وفسيولوجياً عند انعدام وجود مشكلة مرضية مسببة.

• الآلية الكيميائية لإنتاج البيليروبين

   

  • ينشأ البيليروبين من تحلل مركب الهيم المكون من الحديد والبورفيرينات، وتُعد خلايا الدم الحمراء المصدر الرئيسي له.

  • ينتج عن تحلل الهيم بيليروبين غير ذائب في الماء (غير مباشر)؛ يرتبط جزء منه بالبروتين ويرشح جزء للأنسجة.

  • يتطلب إخراجه دخوله الكبد للاقتران بحمض الغلوكورونيك ليصبح قابلاً للذوبان (مباشر) ويفرز مع الصفراء إلى الأمعاء ثم البراز.

• عوامل زيادة البيليروبين لدى الرضع والرضاعة

   

  • يرجع اليرقان الوليدي إلى التحلل الزائد لخلايا الدم الجنينية لإنتاج خلايا ناضجة ملائمة للحياة خارج الرحم.

  • يشكل هذا التحلل عبئاً على كبد المولود الذي يعمل بشكل بطيء في الأيام الأولى، مما يسبب تراكم البيليروبين غير المباشر.

  • يقل إنتاج حليب الأم في الأيام الأولى فتقل حركة الأمعاء ويقل إفراز البيليروبين.

  • يحتوي حليب الأم على مواد تبطئ اقتران البيليروبين بالكبد، ومواد في الأمعاء تحلل البيليروبين المباشر وتعيده لغير مباشر ليُمص مجدداً.

  • تساعد الرضاعة المتكررة في زيادة الحليب وخفض مستويات البيليروبين.

  • تُعزى فرضية نشاط هذه الآلية إلى حاجة جسم الوليد للبيليروبين كمضاد للأكسدة لنقص المضادات الأخرى في هذه الفترة.

أسباب اليرقان المرضي وعوامل الخطر

• انحلال الدم وتطابق فصائل الدم

   

  • يؤدي زيادة تحلل الدم عند الولادة إلى إجهاد أنظمة التحلل والاقتران، ويظهر غالباً في اليوم الأول.

  • ينشأ انحلال الدم عند إنتاج الأم ذات فصيلة الدم السالبة Rh لأجسام مضادة للجنين ذي الفصيلة الإيجابية Rh بعد تسرب خلايا الجنين لدمها.

  • تعطى الأم السالبة Rh علاجاً بمضاد D في الأسبوع الثامن والعشرين للوقاية، وعند الولادة، وعند احتمال تسرب دم الجنين.

  • يتسبب عدم العلاج في تحلل خلايا الجنين في الحمل القادم، مما يؤدي إلى قصور قلب الجنين ويرقان مرضي بعد الولادة.

  • يحدث التحلل بشكل أقل حدة عندما تكون فصيلة الأم O وفصيلة المولود A أو B أو AB.

• الاعتلالات الجينية والأمراض الجهازية

   

  • تسبب العيوب التي تقصر عمر الكريات الحمراء مثل نقص إنزيم G6PD أو كثرة الكريات الكروية تحللاً زادياً يسبب اليرقان المرضي.

  • تؤدي العدوى الجرثومية والفيروسية أثناء الحمل أو الولادة إلى يرقان مرضي عبر مزيج من تحلل الدم وتضرر الكبد.

  • تتسبب الأمراض الأيضية والاضطرابات الخلقية في كبد الجنين في ظهور اليرقان المرضي.

  • تزداد حدة اليرقان في حالات الكدمات الولادية، خمول الغدة الدرقية، زيادة تركيز الدم، وسكري الحمل.

مضاعفات اليرقان الوليدي

• التأثير العصبي والاعتلال الدماغي

   

  • يؤدي الارتفاع المفرط للبيليروبين غير المباشر إلى تسربه للجهاز العصبي وإحداث ضرر عصبي دائم يُعرف باليرقان النووي.

  • تشمل المضاعفات النادرة المرافقة لليرقان المرضي حدوث التخلف، الصمم، اضطرابات الحركة وتوتر العضلات، اضطرابات حركة العينين، وتضرر مبنى الأسنان.

طرق التشخيص والعلاج

• وسائل القياس والتشخيص

   

  • يُقاس البيليروبين عبر فحص الجلد غير النافذ أو عن طريق فحص الدم.

  • يتطلب استمرار اليرقان لفترة أطول من المتوقع إجراء تحاليل واستبعاد الأمراض المسببة بناءً على الفحوصات المخبرية والسريرية.

• الخيارات العلاجية

   

  • زيادة التغذية: عبر تكثيف الرضاعة الطبيعية أو إضافة بدائل الحليب.

  • العلاج بالضوء: استخدام الضوء الأزرق المكون للضوء الأبيض لتحويل البيليروبين إلى مادة تفرزها الصفراء والكلى.

  • إيقاف الرضاعة المؤقت: يُلجأ لإيقاف الرضاعة الطبيعية ليوم أو يومين فقط عند فشل العلاج الضوئي والتغذية المناسبة أو وجود خطر استبدال الدم.

  • استبدال الدم: يُجرى عبر وريد السرّة أو أوعية الأطراف إذا بلغت المستويات حد الخطر.

  • العلاج الدوائي: استخدام مثبطات هيم أوكسيجينيز لتقليل التحلل، أو الفينوباربيتال لتفعيل الاقتران، أو الآغار لتأخير الامتصاص المعوي، وتُعد أدوية غير شائعة الاستخدام لكثرة أعراضها الجانبية.

  • لا تحتاج معظم حالات اليرقان إلى أي تدخل علاجي وتزول خلال أيام دون أضرار.